Emergencias Oncológicas .
Dr. Ricardo Bonafine
Conferencia dictada en el CURSO DE CAPACITACION EN ONCOLOGIA- Agosto 2000

1. Aproximación a la emergencia oncológica


2. Emergencias Hematológicas.

3. Emergencias Metabólicas.

4. Emergencias Endócrinas.

5. Emergencias relacionadas a la masa.

6. Emergencias Neurológicas.

7. Emergencias Respiratorias.

8. Emergencias Cardiovasculares.


1. APROXIMACIÓN A LA EMERGENCIA ONCOLOGICA.
El tratamiento oncológico puede ser el responsable de inducir o agravar complicaciones que ponen en riesgo la vida del paciente. Las drogas quimioterápicas son altamente tóxicas, aún utilizadas correctamente. Es por ello que antes de iniciar un tratamiento quimioterápico debemos evaluar con mucho cuidado los beneficios y los posibles efectos colaterales.

La toxicidad producida por estas drogas pueden clasificarse en:
1) predecible,

2) frecuente,

3) inmediatos


Algunas drogas poseen una vida media muy corta y su toxicidad es dosis dependiente y muy predecible (mielosupresión con Ciclofosfamida) .

Otras drogas, en cambio, manifiestan su toxicidad por acumulación y son menos
predecibles (cardiomiopatía con Clorhidrato de Doxorrubicina).

Los efectos colaterales causados por las drogas pueden clasificarse como:

a) inmediatos,

b) tempranos y

c) tardíos.

Los inmediatos son aquellos que se presentan dentro de las 24 hs de administración, y son los más frecuentes en nuestro medio (anorexia, vómito, flebitis, anafilaxia, eritema, fiebre).

Los tempranos son aquellos que se presentan dentro de días a semanas e incluyen leucopenia, anemia, falla renal, trombocitopenia, estomatitis y diarrea.

Los efectos tardíos son los que aparecen luego de semanas a meses de la administración del fármaco, ejemplo de esto es la cardiomiopatía provocada por la Clorhidrato de Doxorrubicina.


Todo efecto tóxico puede ser acentuado por problemas médicos concomitantes, tales como enfermedad renal, hepática, cardiaca o disfunción de la médula ósea.

La Vincristina, Vinblastina, y Doxorrubicina, son excretadas principalmente por vía biliar, lo que lleva a un aumento de los efectos tóxicos en pacientes con disfunción hepática.

El Metotrexato es eliminado sin cambios por vía renal, lo que lleva a un aumento significativo de su toxicidad en pacientes nefrópatas.

Todos los efectos colaterales son más ostensibles en pacientes emaciados (caquexia oncológica).

Los pacientes que poseen procesos infecciosos sufren un empeoramiento de su condición como consecuencia de la mielosupresión. Sumado a esto muchos de los antimicrobianos utilizados tienden a acrecentar sus efectos tóxicos ( gentamicina-nefrotoxicidad).
Los exámenes rutinarios, la determinación seriada del hematocrito, concentración de proteínas plasmáticas, recuento de blancos y fórmula, recuento de plaquetas, determinación de CUS, creatinina y urianálisis, permiten la temprana detección y tratamiento de las posibles complicaciones derivadas del tratamiento.

No existen antídotos para estas drogas, y el tratamiento de las complicaciones es sintomático, debiendo evaluarse la suspensión provisoria del tratamiento.


Drogas y efectos colaterales:

Vincristina-Vinblastina: flebitis, constipación, íleo paralítico, Neuropatía
Ciclofosfamida: cistitis hemorrágica, mielo supresión, hiponatremia
Corticoides: gastroenteritis, pancreatitis, Cushing, inmunosupresión.
Doxorrubicina: arritmias, cardiomiopatía, anafilaxia, flebitis, mielosupresión, enteritis
hemorrágica
5-Fluorouracilo: neuropatía, enteritis hemorrágica, estomatitis ulcerativa.
L-asparaginasa: anafilaxia, pancreatitis, coagulopatía, neuropatía.
Cisplatino: nefrotoxicidad.
Carboplatino: nefrotoxicidad, neuropatía periférica, hepatotoxicidad.
Propiltiouracilo: Anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia inmuno
mediada
Floxuridina: anorexia, vómitos, úlceras gastro intestinales, mielosupresión.
Dacarbazina: vómitos, hipertermia.
Citarabina: mielosupresión, gastroenteritis, neurotoxicidad.
Mercaptopurina: mielosupresión.
Azatioprima: mielosupresión, gastroenteritis.
Pentostatina: mielosupresión, gastroenteritis, hepatotoxicidad.
Dactinomicina: mielosupresión, gastroenteritis.
L-Asparaginasa: hipersensibilidad.
Hidroxiurea: mielosupresión.

Radioterapia

Desde el punto de vista histológico el daño por radiación se caracteriza por trombosis microvascular difusa con necrosis e inflamación de los tejidos circundantes, lo que explica las complicaciones tan diversas de la radioterapia, como por ejemplo arritmias cardíacas, insuficiencia renal, lesión de vasos importantes con derrames (intracraneanos), lesiones
pulmonares agudas con edema, etc. Una de las lesiones más frecuentes es la neumonitis por radiación, la cual puede presentarse entre los 2 y 5 meses del tratamiento y causa una insuficiencia respiratoria aguda potencialmente fatal.

Otro sistema afectado con frecuencia es el tracto gastro-intestinal, el cual puedemanifestarse con diarreas, síndrome de mala absorción, etc. El sistema nervioso central no está exento de alteraciones, siendo un tejido muy vascularizado y altamente sensible a la falta de oxígeno. La necrosis cerebral, el edema cerebral, la paraplejia y la tetraplejia, han sido asociadas a la radioterapia.
En medicina humana los efectos colaterales se han logrado disminuir gracias al avance tecnológico de los equipos que permiten focalizar la radiación en un punto de 1 cm de diámetro.

2. EMERGENCIAS HEMATOLOGICAS
Las anormalidades hematológicas mas comúnmente observadas en pacientes oncológicos son la leucemia eritroide, mieloide, o linfoide y la mielosupresión causada por la quimioterapia.

Se las puede clasificar en tres grupos:

a) Desórdenes que disminuyen el número de células circulantes (leucopenia, anemia, trombocitopenia y pancitopeña;

b) Hiperviscocidad (eritrocitosis, leucocitosis, policitemia vera) y

c) Coagulación intravascular diseminada.


a) Desórdenes que disminuyen el número de células circulante:
La médula ósea reemplaza diariamente el 1% de los eritrocitos circulantes, el 10% de las plaquetas, y tres a cuatro veces el número de granulocitos.
Fallas en el normal funcionamiento de la médula ósea son caracterizadas por leucopenia, trombocitopenia, anemia. Si la falla es debida al tratamiento, este deberá suspenderse según el grado de compromiso que exista.

1.1 Leucopenia e infección.
La leucopenia (incluye neutropenia y linfopenia) resulta de la invasión tumoral a la médula, de la toxicidad de las drogas quimioterápicas, y de la disminución de la vida útil de las células circulantes. El mayor riesgo de la leucopenia es la susceptibilidad a contraer severas infecciones como consecuencia de la desprotección inmunológica que posee el paciente.
La leucopenia es el factor más importante en la predisposición a infecciones en los pacientes oncológicos. La frecuencia de las infecciones está inversamente relacionada con el número circulante de granulocitos, siendo de gran importancia cuando el recuento de granulocitos es inferior a 3.000/ul. La severidad de la infección, y por lo tanto, la mortalidad asociada, no depende solo del grado de granulocitopenia, sino también de la duración de la misma. Muchas drogas quimioterápicas producen una mielo supresión dosis dependiente y auto limitante, que puede durar de días a 3 semanas. Existen otros factores que contribuyen a la infección, como ser:

- la disrupción de la piel o mucosas por el crecimiento del tumor
- la presencia de catéteres
- inmunosupresión causada por el tumor o su tratamiento
- necrosis tumoral
- malnutrición

Muchas de estas infecciones tienen un origen endógeno, siendo el tracto gastrointestinal el más comprometido. Muchas de estas infecciones son causadas por agentes Gram negativos, tales como Escherichia coli, Pseudomona aeruginosa y Klebsiella pneumoniae. Estas bacterias pueden precipitar un shock séptico con hipoglucemia, acidosismetabólica, disfunción hepática, renal (Síndrome de falla orgánica multisistémica), distress respiratorio
agudo, hipotensión, taquicardia, taquipnea y trombocitopenia. Este estadio compromete la vida del paciente en pocas horas.
El pronóstico de un paciente oncológico con infección es reservado a grave, dependiendo del organismo causal, de la gravedad y duración de la leucopenia, presencia de FOM, y antibiótico terapia apropiada.
El diagnóstico de un proceso infeccioso en un paciente oncológico suele ser muy dificultoso, ya que los signos locales de infección suelen no estar presentes.

La fiebre, si bien puede estar relacionada con reacciones a las drogas, suele ser el signo más relevante en la sospecha de un proceso infeccioso, aunque no siempre esté presente. Un exhaustivo exámenes clínico se llevará a cabo, poniendo especial atención a los pulmones, vías urinarias, tacto gastro-intestinal, heridas quirúrgicas y catéteres.

En ausencia de datos claros de infección, se tomarán radiografías de tórax, muestras de orina y sangre para cultivo y antibiograma. Si el paciente se encuentra leucopénico y febril, es conveniente iniciar una terapia antimicrobiana con antibióticos de amplio espectro y bactericidas. Una combinación frecuentemente utilizada consiste en Ampicilina + Enrofloxacina. Una vez identificado el microorganismo, se utilizará el antibiótico específico.

Los antifúngicos no deben ser utilizados en forma empírica debido a su nefrotoxicidad.

1.2 Anemia
Existen varias causas que pueden llevar a que un paciente oncológico padezca de anemia, tales como pérdida de sangre a través del tumor, en cirugías, secuestro esplénico, hemólisis, invasión de la médula por parte del tumor, y en algunos casos la aparición de hemoparásitos.
El diagnóstico suele no presentar complicaciones, aunque siempre es conveniente contar con hemogramas completos que incluyan índice reticulocitario, morfología eritrocitaria y presencia de hemoparásitos.
Cuando no se encuentra la fuente de la pérdida debemos sospechar hemorragias ocultas, ya sea en abdomen, tórax o tracto gastrointestinal. La biopsia medular es necesaria para diagnosticar las anemias arregenerativas, mientras el test de Coombs se utiliza en el diagnóstico de las anemias hemolíticas.
Pacientes que sufren de hemorragias severas pueden necesitar transfusiones sanguíneas, las cuales es conveniente realizarlas previo cross-match.

1.3 Trombocitopenia
Está frecuentemente asociado al efecto mielo supresor de las drogas quimioterápicas. Existe una forme de Trombocitopenia que se da por consumo de plaquetas en la CID. Las plaquetas son un componente fundamental para una normal coagulación, la cual se ve seriamente afectada con valores inferiores a 50.000/ul. Petequias, equimosis, y tiempo de sangría prolongado, son hallazgos frecuentes en estos pacientes.

Además del recuento de plaquetas, es de gran importancia la morfología plaquetaria, ya que puede orientarnos hacia un problema de consumo y/o de destrucción periférica, o una falta de producción a nivel medular. Plaquetas grandes y formas inmaduras, nos orientan a un problema de consumo o destrucción periférica, mientras que plaquetas pequeñas, nos orientan a una falta en la producción.
Desgraciadamente en nuestro medio, todavía no se utilizan los cultivos celulares para el diagnóstico y tratamiento de los problemas medulares de producción de las distintas Unidades Formadoras de Colonias.
Si el paciente presenta una disminución importante en el número de plaquetas, pero no muestra signos de sangrado, es conveniente disminuir a la mitad la dosis del quimioterápico; mientras que si existen signos de sangrado, lo correcto es suspender la droga y realizar una transfusión de sangre fresca, y mantenerlo en un espacio reducido para evitar traumas de cualquier grado.

Cuando el problema dominante es la destrucción inmunomediada de plaquetas, altas dosis de corticoides (prednisona 1-2 mg/Kg, dexametasona1 mg/Kg) o drogas inmunosupresoras (Vincristina 1 mg/m2 ) están indicadas. La complicación más severa es la aparición de síntomas neurológicos como consecuencia de derrames intracraneanos.


b) Hiperviscosidad
Es el incremento de la resistencia al flujo de sangre. Puede deberse a:
- aumento de la viscosidad sérica,

- incremento del número y agregación eritrocitaria,

- incremento del número de leucocitos,

- policitemia vera.

- Aumento de la viscosidad sérica: está comúnmente asociada al mieloma múltiple. La viscosidad del suero depende de la concentración y estructura de las gamma globulinas. Signos tales como encefalopatía, convulsiones, retinopatías, sangrado, son observados en estos pacientes, El tratamiento apunta a disminuir la viscosidad del plasma, para lo cual hay que recurrir a la flebotomía (con o sin reposición de los eritrocitos) y la fluidoterapia con soluciones cristaloides.


- Incremento del número y agregación plaquetaria: es poco frecuente en pacientes oncológicos sin enfermedad cardiaca, pero se ha observado en neoplasias de riñón; se cree que podría estar relacionado con la anormal secreción de eritropoyetina. Hematocrito superiores a 60% se asocian con tromboembolismo y estos pacientes deben ser sometidos a flebotomía (con o sin la restitución del plasma).


- Leucocitosis: es cuando el número de leucocitos circulantes es igual o mayor a 150.000/ul. Las complicaciones son raras, pero cuando se presentan suelen ser fulminantes (hemorragia intracerebral o trombosis masiva). Está descrito el tratamiento con Doxorrubicina 30 mg/ m2.

-Policitemia vera: es un desorden mieloproliferativo que se manifiesta con eritrocitosis, leucocitosis, trombocitosis, hematopoyesis extra medular y esplenomegalia. El tratamiento consiste en flebotomías repetidas y la administración de Hidroxiurea 50mg/Kg per. Os.

c) Coagulación Intravascular Diseminada (C.I.D.) Puede ser causada por las drogas o por el mismo tumor. La CID secundaria al proceso neoplásico, puede tener dos orígenes:

a) liberación de sustancias tromboplásticas dentro del torrente sanguíneo que activan la coagulación por la vía extrínseca,

b) daño a pequeños vasos por infiltrado tumoral, que expone el colágeno sub-endotelial y activa el factor XII y la cascada intrínseca. Este tipo de complicación, es más frecuente en neoplasias hematógenas, pero puede verse también secundario a sepsis, cirugías, y disfunciones hepáticas.

La única posibilidad de tratamiento es la preventiva, para lo cual la transfusión de plasma fresco cultivado con 100 UI de heparina ha demostrado ser efectiva. Una vez declarada la CID, no existe posibilidad de tratamiento.


3. EMERGENCIAS METABÓLICAS
Las alteraciones metabólicas pueden ser originadas por el mismo proceso tumoral o por el tratamiento instaurado. Pueden llegar a ser tanto o más graves que el mismo tumor, y deben ser tratadas con rapidez.

1. Deshidratación
Es la emergencia metabólica más común, y puede estar producida por disminución en la ingesta; secundaria a vómitos, diarrea; enfermedad renal; o a otras alteraciones metabólicas y endócrinas.

El reemplazo de líquidos y electrolitos se debe realizar por vía endovenosa, calculando administrar el déficit previo dentro de las primeras 8 hs, y el mantenimiento de 24 hs en las 16 hs restantes. Es de suma importancia obtener valores basales de proteínas totales, albúmina, hematocrito, y de ser posible gases en sangre.
Durante la fluidoterapia, es necesario el estrecho monitoreo del paciente, prestando especial atención a los sonidos pulmonares y la frecuencia respiratoria, ya que estos pacientes suelen tener otras alteraciones asociadas, tales como anemia, hipoproteinemia, etc.

El tipo de fluidos utilizado dependerá de la capacidad de la integridad del hígado, utilizándose solución de Ringer lactato o solución fisiológica 0,9 % (con el agregado de 24 mEq/l de bicarbonato) para reestablecer el déficit previo y el mantenimiento puede ser realizado ½ con Ringer lactato o fisiológica, y ½ con dextrosa al 5% en agua.


El agregado de bicarbonato a la solución fisiológica es para evitar la acidosis dilucional que puede producirse con fluidoterapias basadas en solución fisiológica, sobre todo cuando se trata de pacientes oncológicos.

2. Hipoglucemia
Es un complicante de grandes masas tumorales abdominales o torácicas. También se presenta y es característica del adenocarcinoma pancreático e insulinoma, donde la hipoglucemia puede desarrollarse rápidamente y convertirse en la causa de la muerte del paciente. Por otro lado, la hipoglucemia puede aparecer secundaria a la sepsis por infección asociada al tumor.
La respuesta normal a una hipoglucemia, consiste en la disminución de los niveles séricos de insulina, cosa que no ocurre en los tumores de páncreas y que los caracterizan. La causa por la cual los tumores extra-pancreáticos producen hipoglucemia, es desconocida con exactitud, pero se cree que puede deberse a

a) deficiencia de las hormonas contra-regulatorias;

b) malnutrición;

c) afección hepática que impide la normal gluconeogénesis.

Los pacientes con hipoglucemia se presentan con signos neurológicos que van desde apatía y decaimiento, hasta convulsiones, coma y muerte.

Los síntomas clínicos dependen más de las caídas bruscas en la concentración sérica de glucosa que del propio valor de glucemia.

El tratamiento consiste en la administración EV de 0,5-1g /Kg de Dextrosa en un período de 5-10 minutos y continuar luego con goteo de dextrosa al 5-10 % para mantener la glucemia entre 150-250 mg/ml.

En caso de tratarse de un tumor productor de insulina, la administración de glucosa llevará a una mejoría transitoria y una brusca caída posterior; por eso, si se sospecha o se confirma este tipo de neoplasia, debe agregarse al bolo de dextrosa una dosis de hormona anti-insulínica ( Dexametasona 1-2 mg/Kg).

3. Acidosis láctica
La acidosis láctica es el resultado de la acumulación en sangre de grandes cantidades de ácido láctico resultante del metabolismo anaeróbico de los tejidos sometidos a hipoxia. También puede desarrollarse en los tumores de gran tamaño, donde la producción de ácido láctico está aumentada por la vía de la glucólisis, pudiendo sumarse a esto el mal funcionamiento del hígado y riñones. Los signos clínicos son totalmente inespecíficos como anorexia, debilidad y taquipnea.

El diagnóstico e basa en la medición de gases sanguíneos y la brecha aniónica, la cual está aumentada. El tratamiento de emergencia consiste en la administración de bicarbonato de 1 mEq/Kg por vía EV en el término de 15-20 minutos ( siempre y cuando el pH sanguíneo sea menor a 7,1 o el bicarbonato sea menor a 8 meq/l), la expansión del paciente para mejorar la circulación y oxigenación del tejido problema. La acidosis láctica suele estar muy relacionada en estos pacientes con un grado variable de deshidratación.


4.Hipocalcemia
La Hipocalcemia es causada por el hipoparatiroidismo, el cual es provocado al remover en forma quirúrgica la tiroides. La sintomatología consiste en depresión, tetania y convulsiones. El tratamiento apunta a corregir la calcemia, para lo cual se utiliza el gluconato de calcio al 10% EV, a razón de 1 ml/Kg en 15-30 minutos.


5. Hipercalcemia
La hipercalcemia asociada a los tumores malignos es uno de los síndromes paraneoplásico más frecuentes en caninos, aunque muy raro en los felinos. Si bien la causa más común de hipercalcemia en caninos gerontes es la neoplasia maligna, las otras causas de hipercalcemia deben ser investigadas ( falla renal, enfermedad granulomatosa, osteomielitis séptica, osteoporosis, etc.)
Los signos clínicos incluyen: anorexia, disfagia, vómitos, constipación, debilidad muscular, letárgia, pérdida de peso, poliuria, polidipsia, depresión. Existe un gran número de tumores que se asocian con hipercalcemia, los más comunes son el linfoma y el adenocarcinoma de sacos anales.

El tratamiento apunta a disminuir la concentración de calcio en sangre, y a controlar el tumor primario. En primer término, se intenta controlar la calcemia forzando la diuresis con solución fisiológica 150-200 ml/Kg/dia, si con esto no logramos disminuirla, se administra Furosemida 2-4 mg/Kg 1-3 veces por día.


6. Síndrome de Lisis Tumoral Aguda
Se presenta ocasionalmente en caninos con una función renal deficiente, que poseen grandes masas tumorales y están siendo sometidos a quimioterapia agresiva. La destrucción masiva de células tumorales provoca hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, e hipocalcemia.

El ácido úrico, se precipita dentro de los túmulos renales, provocando la falla renal; mientras que la hipercalemia, es responsable de la falla cardiaca.

Por lo general los síntomas aparecen dentro de las 48-72 hs de administrada la quimioterapia.
La terapia apunta a restablecer la función renal con fluidos, y en casos extremos tratar la hipercalemia.

4. EMERGENCIAS ENDOCRINAS
a. Insuficiencia adrenal
La insuficiencia adrenal aguda se da en pacientes oncológicos que han sido tratados con o,p-DDD por un síndrome de Cushing. Debido a la gran afinidad que posee esta droga por la zona reticulares de la corteza adrenal, el déficit de glucocorticoides es más frecuente que el de mineralo-corticoides.
Los pacientes muestran vómitos, letargia, episodios de debilidad y shock. El tratamiento consiste en la administración de prednisolona 10 mg/Kg por vía EV y fluidoterapia agresiva.


b. Hipertiroidismo
Es producido por adenomas o adenocarcinomas de la tiroides, según la bibliografía extranjera, muy común en felinos de edad avanzada; aunque en mi experiencia es extremadamente rara de observar. Los pacientes se presentan a consulta con historia de pérdida de peso, hiperactividad, poliuria, polifagia. Este cuadro puede estar acompañado con signos de cardiomiopatía y aumento uni o bilateral de la tiroides. Cantidades excesivas de hormona tiroidea causan falla cardiaca aguda, edema de pulmón, efusión pleural, shock, muerte. El tratamiento apunta a la cardiopatía asociada y se trata con Propanolol 0,5-2 mg/Kg cada 8 hs, diuréticos, oxígeno, y de ser necesario, punción de tórax para evacuar el líquido pleural.


5. EMERGENCIAS RELACIONADAS A LA MASA
Existe un gran número de complicaciones relacionadas a masas ocupantes, ruptura del tumor, etc., que están relacionadas en forma secundaria al proceso tumoral y pueden comprometer la vida del paciente.

6. EMERGENCIAS NEUROLOGICAS
Los trastornos neurológicos pueden estar provocados por las alteraciones metabólicas, disfunción hepática, radiación, agentes quimioterápicos, o por masas intracraneanas o del canal medular.
Los tumores cerebrales causan destrucción del tejido nervioso involucrado, y una zona de inflamación que rodea a la zona necrótica. Además, en estos pacientes, suele existir un aumento importante de la presión intra craneana derivada de la obstrucción al flujo del líquido cefalorraquídeo, inflamación y edema.

Todo esto se manifiesta en el paciente con alteraciones de la conducta, apoyar la cabeza en los rincones, ceguera, ataxia, convulsiones y coma. Todas estas lesiones evolucionan en forma precipitada y una lleva a la otra, terminando en hipoflujo cerebral y afección de toda la masa encefálica.

El diagnóstico es todo un reto, y se necesitan estudios tales como EEG y tomografía. El tratamiento apunta a disminuir la inflamación, ya que los signos suelen ser el resultado del aumento de la presión intracraneana; para ello se utilizan corticoides como la

a) Dexametasona 2-4 mg/Kg cada 8-12 hs las primeras 24-48 hs,

b) metilprednisolona 30 mg/Kg dos dosis con diferencia de una hora y luego cada 4-6 hs,

c) Manitol 1 g/Kg por vía EV en 15-30 minutos,

d) Furosemida 2-4 mg/Kg. Antes de administrar los diuréticos, debemos estar seguros que el paciente está correctamente hidratado.

En caso de presentar convulsiones, se administra Diazepan 0,5-2mg/Kg,
Tiopental a efecto necesitando en algunos casos llevarlo al coma barbitúrico.
Los tumores de la médula espinal, ya sean primarios o metástasis, son poco comunes en la práctica, pero pueden se la causa de disfunciones medulares.
En estos casos ocurre algo similar al caso anterior, donde la inflamación peritumoral es la culpable en gran medida de la sintomatología clínica.

El tratamiento es a base de corticoides como la Dexametasona 2-4 mg/Kg cada 8-12 hs las primeras 24-48 hs, Metilprednisolona 30 mg/Kg dos dosis con diferencia de una hora y luego cada 4-6 hs, Manitol 1 g/Kg por vía EV en 15-30 minutos. Luego se evaluará la posibilidad de cirugía.

7. EMERGENCIAS RESPIRATORIAS
Pueden estar derivadas de masas ocupantes en laringe, estructuras del cuello
que producen grados variables de compresión traqueal, mediastino, metástasis, ruptura de tumores con pérdida de sangre en el espacio pleural, o la compresión de vasos sanguíneos y la acumulación de líquido pleural.
Los tumores que provocan obstrucción de las vías altas, se asocian con estridor y dificultad inspiratoria de grado variable, y el diagnóstico se realiza por observación directa. Por lo general, cuando causan obstrucción severa, la corrección quirúrgica no es posible, y la única medida es realizar una traqueotomía con todas las complicaciones que esto implica.
La dificultad respiratoria asociada a metástasis pulmonar, suele deberse, en un primer momento, a inflamación y edema peritumoral, por este motivo, se trata con corticoides, oxígeno, y en algunos casos ARM.
Las efusiones pleurales y los derrames, deben ser evacuados por toracocentesis.


8. EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES

Puede ser ocasionada por estados de shock derivado de la ruptura de tumores, de la compresión de grandes vasos o del derrame de sangre dentro del pericardio.
Probablemente la causa más común de shock súbito en un paciente sin que medie un trauma, intoxicación o enfermedad cardiaca, sea la ruptura de neoplasias intra abdominales. Por lo general, estos tumores están ubicados en el bazo y/o hígado. Los pacientes se presentan a consulta por un gran decaimiento o shock de aparición brusca, con mucosas pálidas, pulso saltón y a veces (Pero no siempre) distensión abdominal. Para el tratamiento, es necesario sacarlo del shock, idealmente con sangre entera, o en su defecto con solución de Ringer lactato y compresión abdominal. La cirugía debe realizarse sin demoras pero sin perder de vista el estado del animal.

En estos pacientes está totalmente contraindicada la autotransfusión.
Grandes masas mediastínicas pueden comprimir tanto la vena cava caudal como la craneal, provocando un estado de shock derivado de la disminución del retorno venoso. La característica clínica más notable, es el aumento regional de la presión venosa, ya sea del tren anterior cabeza y cuello, como del tren posterior y abdomen. Por lo general estos pacientes no tienen posibilidad de tratamiento.
El tamponamiento cardíaco suele ser la resultante de la ruptura de un tumor en aurícula derecha, generalmente metástasis del hemangiosarcoma de bazo. La sintomatología es variable y depende de cuan aguda es la colecta, pudiendo presentar sintomatología de shock y disminución leve de los sonidos cardíacos (colecta pequeña de aparición aguda), o gran debilidad, ausencia de sonidos cardíacos, disminución del tamaño de los complejos, pulso alternante (colectas crónicas de gran volumen). En ambos casos, el tratamiento consiste en la evacuación por pericardiocentesis.



 


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